ESTES NOVOS ACHADOS APONTAM PARA UM NOVO QUADRO CONCEITUAL PARA A COMPREENSÃO DE BAIXA E ALTA ESTATURA, UM QUADRO QUE NÃO É CENTRADO EM DOIS HORMÔNIOS ESPECÍFICOS, MAS NA PRÓPRIA PLACA DE CRESCIMENTO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
No passado, o estudo do crescimento na fase de crescimento em crianças na infância, juventude e adolescência pré-pubere finalizando na fase púbere foi severamente limitada pelos métodos experimentais disponíveis. Fatores endócrinos na circulação podem ser medidos por ensaios imunológicos, mas com poucos métodos disponíveis para estudar, p. ex., fatores parácrinos que atuam localmente na placa de crescimento sem entrar na circulação ou vias moleculares intracelulares que regulam a proliferação e a diferenciação de condrócitos.
No entanto, nas últimas décadas, uma ampla variedade de novas abordagens experimentais produziu uma explosão de informação sobre a função da placa de crescimento. P. e., knockout de muitos genes não previamente conhecidos, mas de extrema importância na placa de crescimento produziram fenótipos em que o crescimento do esqueleto na placa de crescimento é afetado, descobrindo assim novas áreas inesperadas da fisiologia na placa de crescimento. Em paralelo, as novas técnicas de genética molecular utilizadas em pesquisas clínicas têm sido utilizadas para identificar anormalidades genéticas que causam a estatura baixa, muitas das quais ocorrem em genes envolvidos, não no eixo GH-IGF-1, mas em outros locais diversos, vias necessárias para uma placa de crescimento funcionar normalmente.
Clinicamente, o tratamento induzido por glicocorticóides em criança, infantil e juvenil com baixa estatura o GH – hormônio de crescimento em parte pode compensar a administração de uma dose baixa de glicocorticóides. No entanto, o tratamento com GH tem pouco efeito quando altas doses de glicocorticóides tenham sido similarmente administradas. Evidência foi encontrada para efeitos diretos do hormônio da tireóide, em hormônios androgênicos e estrogênicos. Além disso, estes sistemas hormonais podem interagir. P. ex., com os glicocorticóides e terem efeitos complexos sobre a produção do GH e inibir a produção de hormônio da tireóide.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. A obesidade é uma doença metabólica caracterizada por uma condição inflamatória crônica e o acúmulo excessivo de gordura corporal, o que representa um risco para a saúde e contribui para o desenvolvimento de outras doenças, tais como diabetes tipo 2, hipercolesterolemia, hipertensão arterial, doença cardiovascular, síndrome de apneia obstrutiva do sono, deficiências músculo-esqueléticas e vários tipos de cânceres...
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2. A etiologia da obesidade parece estar associada a vários fatores, tais como polimorfismos genéticos, disfunção do hormônio hipotalâmico sinalização relacionada à saciedade, o apetite e a fome, aumento da liberação de adipocinas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo branco, e equilíbrio energético positivo, em que a alta ingestão calórica total, principalmente de alta ingestão de alimentos altamente energéticos ricos em gorduras saturadas, açúcar e 8 g diárias de sal...
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3. A etiologia da obesidade parece estar associada a vários fatores, tais como polimorfismos genéticos, disfunção do hormônio hipotalâmico sinalização relacionada à saciedade, o apetite e a fome, aumento da liberação de adipocinas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo branco, e equilíbrio energético positivo, em que a alta ingestão calórica total, principalmente de alta ingestão de alimentos altamente energéticos ricos em gorduras saturadas, açúcar e 8 g diárias de sal...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; [Guideline] New York State Department of Health. Growth, body composition, and metabolism. New York (NY): New York State Department of Health; 2007 Nov; Lindsay R, Feldkamp M, Harris D. Utah Growth Study: growth standards and the prevalence of growth hormone deficiency. J Pediatr. 1994 Jul. 125(1):29-35; Lacey KA, Parkin JM. Causes of short stature. A community study of children in Newcastle upon Tyne.Lancet. 1974 Jan 12. 1(7846):42-5; Root AW, Kemp SF, Rundle AC, Dana K, Attie KM. Effect of long-term recombinant growth hormone therapy in children--the National Cooperative Growth Study, USA, 1985-1994. J Pediatr Endocrinol Metab. 1998. 11(3):403-12; Rogol AD, Hayden GF. Etiologies and Early Diagnosis of Short Stature and Growth Failure in Children and Adolescents. J Pediatr. 2014 May. 164(5S):S1-S14.; Lem AJ, Jobse I, van der Kaay DC, de Ridder MA, Raat H, Hokken-Koelega AC. Health-Related Quality of Life in Short Children Born Small for Gestational Age: Effects of Growth Hormone Treatment and Postponement of Puberty. Horm Res Paediatr. 2012 Mar 21; Richmond E, Rogol AD. Current indications for growth hormone therapy for children and adolescents.Endocr Dev. 2010. 18:92-108; Carrel AL, Allen DB. Effects of growth hormone on body composition and bone metabolism. Endocrine. 2000 Apr. 12(2):163-72; Grimberg A, Kutikov JK, Cucchiara AJ. Sex differences in patients referred for evaluation of poor growth. J Pediatr. 2005 Feb. 146(2):212-6; Hindmarsh PC, Brook CG. Short stature and growth hormone deficiency. Clin Endocrinol (Oxf). 1995 Aug. 43(2):133-42; Hintz RL. Growth hormone treatment of idiopathic short stature. Horm Res. 1996. 46(4-5):208-14; Hintz RL. Disorders of growth. Brunwald E, Fauci AS, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York, NY: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 1994; Horner JM, Thorsson AV, Hintz RL. Growth deceleration patterns in children with constitutional short stature: an aid to diagnosis. Pediatrics. 1978 Oct. 62(4):529-34; Kojima M, Hosoda H, Date Y. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach.Nature. 1999 Dec 9. 402(6762):656-60; Kojima M, Hosoda H, Matsuo H. Ghrelin: discovery of the natural endogenous ligand for the growth hormone secretagogue receptor. Trends Endocrinol Metab. 2001 Apr. 12(3):118-22; Stabler B, Clopper RR, Siegel PT, et al. Academic achievement and psychological adjustment in short children. The National Cooperative Growth Study. J Dev Behav Pediatr. 1994 Feb. 15(1):1-6.
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